Фузоспирохетоз как осложнение Эпштейна-Барр вирусной инфекции

Май 2010 / И. В. Савенко

Фузоспирохетоз, или язвенно-пленчатая ангина Симановского-Венсана-Плаута – заболевание, вызываемое симбиозом условно патогенных микроорганизмов – веретенообразной палочки (bac. fusiformis) и спирохеты полости рта (spirohaeta buccalis). В клинической практике эта патология встречается достаточно редко и является следствием снижения иммуно-биологической реактивности организма. Последнее в предыдущие годы нередко связывалось с социальным, в том числе алиментарным фактором, онкологическими заболеваниями, требующими проведения рентгено- и химиотерапии, патологией полости рта (заболеваниями зубов и парадонта), хроническими соматическими заболеваниями, приводящими к почечной и сердечной недостаточности и др. [1].

В последнее время отмечается рост инфекционно-воспалительных заболеваний, обусловленных активизацией условно патогенной флоры. В то же время прослеживается отчетливая тенденция к снижению иммунной реактивности населения всех возрастных групп [6].

Вторичная иммунная недостаточность (ВИН), которая, как правило, формируется в этих случаях носит приобретенный (ярким примером является синдром приобретенного иммунодефицита), индуцированный (вследствие хронических эндокринных, соматических заболеваний, воздействия стресса, реакции на травму, в том числе хирургическую) или спонтанный (обусловленный проявлением врожденных дефектов иммунной системы, декомпенсировавшихся в процессе ее функционирования) характер [8].

К приобретенным ВИН можно отнести и хроническую Эпштейна-Барр вирусную (ЭБВ) инфекцию, при которой геном вируса, поражая клетки лимфоидного ряда (в основном, В-лимфоциты), персистирует в них в течение всей жизни организма-хозяина [1,7]. При этом любой провоцирующий фактор, будь то респираторный вирус, переохлаждение, стрессовые нагрузки и др., способствующие подавлению защитных сил организма, может приводить к активации ЭБВ, что, в свою очередь, усугубляет иммунодефицит, способствуя развитию бактериальной инфекции, онкопатологии и др.
В связи с изложенным выше приводим следующее клиническое наблюдение.

Больной П., 24 лет, обратился к оториноларингологу с жалобами на общее недомогание, повышение температуры тела до фебрильных значений (39⁰ С и выше) резкую правостороннюю боль в горле, усиливающуюся при глотании с иррадиацией в ухо. Болен был в течение 5 дней, к врачу-терапевту обратился накануне, до этого лечился домашними средствами. Причину заболевания связывал с переохлаждением.

Из анамнеза – молодой человек из социально благополучной семьи, не имеющий вредных привычек и соматической патологии, ведущий правильный образ жизни, редко болеющий, в основном, простудными заболеваниями. Перенесенные детские инфекции в прошлом: краснуха и ветряная оспа.

При осмотре: кожные покровы бледные, чистые, легкая пастозность лица. Температура тела – 38,0⁰ С.
При фарингоскопии: слизистая оболочка глотки гиперемирована, пастозна, мелкие петехиальные элементы на мягком небе. Небные миндалины гиперемированы, умеренно отечны, на передней повехности правой миндалины – язвенный дефект под фибринозно-геморрагическим налетом, частично прикрытый передней небной дужкой.

Увеличены,  чувствительны зачелюстные лимфатические узлы, в большей степени - на стороне поражения. Пальпировались умеренно увеличенные, тестоватой консистенции задне-шейные лимфатические узлы с обеих сторон.
При передней риноскопии: легкая отечность и цианотичность слизистой оболочки  полости носа.
Отоскопически: барабанные перепонки серые, умеренно втянуты.
При ларингоскопии – без особенностей.

Предварительный диагноз: острое респираторное заболевание. Ангина Симановского-Венсана.
Пациенту было рекомендовано: продолжить прием арбидола (назначенный терапевтом) до 5 дней по 0,2 г 4 раза в день; иммунокорректирующий препарат полиоксидоний в свечах по 12 мг 1 раз в сутки на ночь в 1, 2, 3, 5, 7, 9, 11, 13, 15 и 17 сутки; антибиотик азитромицин (хемомицин) по 500 мг 1 раз в сутки в течение 5 дней; цетиризин (зиртек) 10 мг на ночь 7 дней; полоскания глотки слабыми растворами перманганата калия и перекиси водорода; рассасывание таблеток имудона до 6 штук в день.

При дополнительном обследовании
Клинический анализ крови:

• гемоглобин – 156 г/л

• цветной показатель 0,91

• эритроциты – 5,12 •10¹²/л

• тромбоциты – 211 •10⁹/л

• лейкоциты – 13,5 •10⁹/л

• палочкоядерные – 6%, сегментоядерные – 30%, эозинофилы – 0, базофилы – 0, моноциты – 10%

• лимфоциты – 54%

• СОЭ – 12 мм/час. 

Антитела к Treponema pallidum в крови не обнаружены. Бактериологическое исследование  отделяемого из полости носа и глотки не выявило роста дифтерийной палочки.

При бактериоскопии нативного мазка с язвенной поверхности правой небной миндалины идентифицирован симбиоз Fusobacterium и Spirohaeta buccalis.

При осмотре в динамике через 4 дня общее самочувствие пациента улучшилось, однако сохранялись жалобы на субфебрильную температуру тела, небольшую слабость, утомляемость, умеренную боль в горле с обеих сторон без иррадиации.

Осмотр терапевта патологии со стороны внутренних органов не выявил.

При фарингоскопии: сохранялась гиперемия слизистой оболочки глотки, язвенная поверхность на правой миндалине в размерах не уменьшилась. Появился серо-белый налет на обеих небных миндалинах в пределах лакун.

Зачелюстные лимфатические узлы увеличены, больше справа, умеренно чувствительны при пальпации.
Умеренная отечность слизистой оболочки полости носа.
Остальные ЛОР-органы – без особенностей.

Было назначено повторное клиническое исследование крови, произведена смена антибиотика на амоксициллина клавуланат (аугментин) в дозировке 625 мг 3 раза в сутки, поскольку последний обладает фузобактерицидным действием; к терапии добавлен пробиотик бактисубтил по 1 капс. 3 раза в день.

В клиническом анализе крови, произведенном на следующие сутки:

• гемоглобин – 157 г/л

• лейкоциты – 13,9 •10⁹/л

• палочкоядерные – 0, сегментоядерные – 20%; эозинофилы – 0; базофилы – 0; моноциты – 6%

• лимфоциты – 50%

• атипичные мононуклеары – 24%

• СОЭ – 4 мм/час.

Прием аугментина был срочно прекращен. К терапии подключен α₂- рекомбинантный интерферон в свечах Виферон по 3 млн. МЕ 2 раза в сутки на 10 дней. Местно назначены полоскания и орошения глотки раствором 0,01% мирамистина (в разведении 1:2) и грамицидин С (граммидин) для рассасывания  по 2 таб. 4 раза в день на 7 дней.

При бактериологическом исследовании отделяемого из полости глотки обнаружен скудный рост St. aureus  и обильный – S. viridans.

Уровень аминотрансфераз:

• аспартатаминотрансферазы 105 Е/л

• аланинаминотрансферазы – 213 Е/л

Пациент был направлен для консультации и продолжения лечения к инфекционисту.
Повторный клинический анализ крови (произведен через 4 дня):

• гемоглобин – 164 г/л

• эритроциты – 5,4 •10¹²/л

• тромбоциты 250 •10⁹/л

• лейкоциты – 8,6 •10⁹/л

• палочкоядерные – 2%, сегментоядерные – 41%; моноциты – 5%

• лимфоциты – 41%

• СОЭ – 2 мм/час.

Результаты иммуноферментного анализа:
содержание Ig G-NA-EBV (иммуноглобулина G к ядерному антигену ЭБВ) в сыворотке крови составило 48 у.е., что является признаком не просто имевшего место в прошлом первичного инфицирования ЭБВ, но также маркером хронического течения инфекции.

Также был обнаружен Ig G-EA-EBV (иммуноглобулин G к раннему антигену ЭБВ), что свидетельствовало об активной фазе ЭБВ-инфекции [2,5].

Клинический диагноз:

Эпштейна-Барр вирусная инфекция, хроническое течение, активная фаза. Язвенно-пленчатая ангина Симановского-Венсана.

При контрольном осмотре через 10 дней пациент предъявлял жалобы на небольшой дискомфорт в глотке. Общее самочувствие было хорошим, температура тела стабильно нормальной.

Status localis: слизистая глотки умеренно гиперемирована, рыхлая, без налетов. Небные миндалины гиперемированы, без патологического содержимого. Язва на правой миндалине зарубцевалась. Сохранялся умеренный верхне-шейный лимфаденит, при этом оставались более увеличенными и чувствительными зачелюстные лимфатические узлы справа. Задне-шейные лимфоузлы несколько уменьшились в размерах, безболезненны. Сохранялась умеренная отечность слизистой оболочки полости носа. 

Интерес данного наблюдения заключается, на наш взгляд, в том, что изначально диагностированная ангина Симановского-Венсана, протекавшая, как предполагалось, на фоне острого респираторного заболевания (поскольку обычно язвенно-пленчатая ангина не сопровождается выраженной гипертермией), спровоцировавшего транзиторную иммунодепрессию, в действительности являлась следствием вторичной приобретенной иммунной недостаточности, вызванной Эпштейна-Барр вирусной инфекцией. Последняя носила хронический характер (по результатам иммуноферментного анализа) и находилась в момент заболевания в активной фазе. О ее наличии свидетельствовали такие клинические симптомы как энантема на слизистой мягкого неба, отечность лица и слизистой оболочки полости носа, сформировавшийся в процессе течения заболевания серо-белый налет на обеих небных миндалинах. Провоцирующим фактором, активизировавшим ЭБВ-инфекцию, могли быть респираторный вирус или переохлаждение.

Отсутствие указаний в анамнезе на перенесенный в прошлом инфекционный мононуклеоз свидетельствовало об атипичном первичном инфицировании в прошлом, ранее не диагностированном [4,7].

Транзиторное увеличение содержания в крови атипичных мононуклеаров (АМ) также укладывается в рамки характерной для настоящего времени клинической картины ЭБВ-инфекции, когда АМ могут вообще не обнаруживаться, либо быстро исчезать из периферической крови [3].

Литература

1. Болезни уха, горла и носа/ В.Ф.Ундриц, К.Л.Хилов, Н.Н.Лозанов и др. – Л.:Медгиз, 1960. – 560 с.

2. Заболевания верхних отделов органов пищеварения у детей с хронической Эпштейна-Барр вирусной инфекцией/ Г.В.Волынцев, А.И.Хавкин, Ф.И.Филатов и др.// Рос. педиатр. журн. – 2004. - №6. – С. 51-54.

3. Пархоменко В.И. Фазовая динамика клинической картины инфекционного мононуклеоза у детей/ В.И.Пархоменко, А.Ф.Виноградов// Рос. вестн. перинат. и педиатрии. – 2006. – Т.51, №1. – С.53-56.

4. Пролонгированная иммуносупрессия и возможная хронизация инфекции у детей с инфекционным мононуклеозом/ В.В.Иванова, О.В.Родионова, Г.В.Железникова и др.// Рос. вестн. перинат. и педиатрии. -  2003. – Т.48, №4, - С.50-55.

5. Самарина В.Н. Детские инфекционные болезни/ В.Н.Самарина, О.А.Сорокина. – СПб.: Невский диалект, 2000. – 317 с.

6. Синдром вторичной иммунной недостаточности (протоколы диагностики и лечения)/ Н.И.Ильина, Т.В.Латышева, Б.В.Пинегин и др.// Иммунология. – 2000. – С.8-9. 

7. Учайкин В.Ф. Руководство по инфекционным болезням у детей/ В.Ф.Учайкин. – М., 1999. – 624 с.

8. Хаитов Р.М. Вторичные иммунодефициты: клиника, диагностика, лечение/ Р.М.Хаитов, Б.В.Пинегин// Иммунология. – 1999. - №1. – С.14-17.

И. В. Савенко
кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник Лаборатории слуха и речи НИЦ СПб ГМУ им. акад. И.П. Павлова